Otitis externa aguda

RESUMEN

La otitis externa aguda se define como una inflamación de la piel del conducto auditivo externo (CAE), producida en general por gérmenes gram negativos, como Pseudomonas aeruginosa, y gram positivos, como Estafilococo aureus. Su diagnóstico se establece por la presencia de síntomas de instauración rápida, como otalgia, acompañada de prurito, sensación de plenitud y en ocasiones disminución de la audición. En la otoscopia se objetivan signos inflamatorios en el conducto auditivo externo.

EPIDEMIOLOGÍA

La otitis externa aguda es un proceso relativamente frecuente en Atención Primaria, con una incidencia anual del 0,5-1%, afectando al 10% de la población a lo largo de la vida. Se presenta en personas de todas las edades, pero es mas frecuente entre los 7 y 12 años y disminuye en personas mayores de 50 años. Es mas frecuente en mujeres que en hombres. Su incidencia  aumenta en los meses de verano, asociándose a temperaturas cálidas, humedad, y a la utilización de piscinas.

ETIOLOGÍA

Frecuentemente su etiología es bacteriana, a menudo polimicrobiana, pero los patógenos más comunes son Pseudomonas aeruginosa (20% a 60% de prevalencia) y Staphylococcus aureus (10% a 70% de prevalencia). Otras posibles etiologías y factores con los que se asocia son: idiopática, traumática (por el rascado y limpieza agresiva del CAE), irritantes químicos, alergica (es común tras la aplicación de gotas óticas de antibiótico, como por ejemplo la neomicina), condiciones de alta humedad, natación y enfermedad de la piel (dermatitis alérgica, dermatitis atópica, psoriasis). 

FISIOPATOLOGÍA

La piel del CAE y la producción de cerumen ejercen un efecto protector contra las infecciones, como consecuencia de que el cerumen produce un pH ligeramente acido. Sin embargo, la perdida de la integridad de la piel, la disminución de la producción de cerumen, o la obstrucción del CAE con cerumen o un cuerpo extraño, que promueve la retención de agua, pueden predisponer a la infección. La perdida de la integridad de piel puede producirse por un traumatismo directo, rascado, limpieza excesiva, la humedad o el agua persistente en el conducto auditivo externo.

CLASIFICACIÓN DE LAS OTITIS EXTERNAS

Hay diversas formas de clasificar las otitis externas, siendo probablemente la más útil, sobre todo en cuanto a actitudes terapéuticas se refiere, la que se recoge a continuación:

Otitis externa localizada (furunculosis): Se trata de la infección de uno de los folículos pilosos del tercio externo del CAE. Es originada generalmente por un Estafilococo aureus.

Otitis externa difusa: Infección extendida por todo el CAE, concha o membrana timpánica.

Otitis externa eccematosa: Frecuentemente secundaria a una afección cutánea generalizada, como dermatitis seborreica, dermatitis alérgica, dermatitis atópica, psoriasis, procesos hiperqueratosicos, etc. No es una otitis infecciosa inicialmente pero frecuente se produce colonización y posterior sobreinfección del CAE.

Video otitis externa seborreica

Otitis externa invasiva (granulomatosa / necrotizante / maligna): Se trata de un proceso que se presenta preferentemente en personas diabéticas, inmunodeprimidas, mayores, etc., caracterizado por inflamación del CAE que se disemina hacia el tejido conectivo, cartílago y hueso subyacente. Suele estar provocada por P. aeruginosa y menos frecuentemente por S. aureus.

Otomicosis: Infección del CAE por hongos. Constituyen un 6-8% de las otitis externas y pueden ser primarias o secundarias a otitis externas bacterianas. Es raro que progresen en profundidad. En España, los hongos causantes más frecuentes son: Candida albicans, Aspergilus niger (puntos negruzcos), Aspergilus fumigatus y Penicillium.

Otitis externa por virus: Los virus mas frecuentemente implicado son: ortomixovirus A, B y C, rinovirus, virus respiratorio sincitial, parainfluenza 1, 2, 3 y 4, adenovirus, herpes simple y zoster. La forma más característica de presentación es la Miringitis bullosa, que cursa  con otalgia uni o bilateral así como hipoacusia leve. En la otoscopia se visualizan una o más bullas de contenido hemorrágico sobre la membrana timpánica y la zona del CAE cercana.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de otitis externa aguda suele ser clínico, basándose en la presencia de síntomas de instauración rápida, junto con signos inflamatorios del CAE.

.

Historia y examen físico

El síntoma más característico es la otalgia de instauración brusca, generalmente en menos de 48 horas, acompañada de prurito, sensación de plenitud y disminución de la audición. El antecedente de una infección respiratoria los días previos es frecuente en las otitis externas de etiología viral.

En el examen físico puede haber dolor a la presión en el trago, y a la manipulación del conducto auditivo externo. Habitualmente, hay disociación clínico otoscópica, puesto que el paciente tiene un dolor muy superior a los escasos signos inflamatorios que pueden visualizarse en fases iniciales. Conforme evoluciona, la piel del conducto auditivo externo tiene grados variables de edema y eritema y no es rara una ligera supuración. A veces, el CAE está muy hinchado, hasta el punto de impedir el examen de la membrana timpánica. La fiebre no es común y cuando aparece suele reflejar una infección mixta por estafilococo y pseudomonas. En ciertos casos, pueden palparse adenopatías cervicales. La otomicosis suele cursa con prurito y otorrea caseosa en pacientes con factores predisponentes, (humedad, uso prolongado de antibióticos o corticoides locales).

La membrana timpánica suele ser normal o levemente enrojecida. En la otitis externa viral la inflamación del CAE se acompaña en ocasiones de vesículas hemorrágicas (Miringitis bullosa). En la otitis externa eccematosa encontramos un CAE seco y descamado, siendo frecuente la existencia de tapones epidérmicos difíciles de extraer. En la otitis externa circunscrita la otoscopia es muy dolorosa y se observa una prominencia cubierta por piel enrojecida y a tensión, y en su vértice un absceso blanquecino centrado en un pelo del tercio externo del CAE.

La otoscopia neumática es una técnica diagnóstica rápida y barata que permite al médico evaluar el movimiento de la membrana timpánica, que será normal en los pacientes con otitis externa aguda y reducida o ausente en pacientes con otitis media aguda. Del mismo modo  la timpanometría en los casos de otitis externa será normal.

Video de otoscopia normal

Video de otitis externa

Exploraciones complementarias

Los pacientes con otitis externa aguda que no responden al tratamiento convencional deben ser reevaluados para asegurar que siguen correctamente el tratamiento y descartar otros procesos como otitis externa fúngica, otitis externa maligna, etc.

En la visita inicial el cultivo del exudado del oído es generalmente innecesario, pero se debe realizar en pacientes que no mejoran con el tratamiento. Los organismos más comúnmente aislados son especies de Pseudomonas y Staphylococcus. Los cultivos negativos a veces se obtienen en pacientes que están en tratamiento con antibióticos, ya sea tópico o sistémico. En la otitis externa fúngica la microscopía de exudado o restos del CAE puede revelar la existencia hifas filamentosas blancas o esporas de Aspergillus niger y el cultivo ser positivo para hongos.

Video de otomicosis

Un TAC del oído y hueso temporal con y sin contraste, para descartar otitis externa maligna, se debe realizar a los pacientes que presentan otalgia severa, a pesar del tratamiento, o ante la presencia de tejido de granulación en el CAE. En situaciones similares, y en los casos en que la TAC muestra destrucción ósea, una RMN se debe solicitar para delimitar mejor el alcance de la infección. Los pacientes con diabetes mellitus u otras inmunodeficiencias son particularmente susceptibles de presentar otitis externa maligna y requieren una evaluación radiológica si hay alguna sospecha de que pueden tener la enfermedad.

Diagnostico diferencial

El diagnóstico diferencial debe realizarse fundamentalmente con la otitis media aguda, otitis externa crónica externa, colesteatoma y cáncer del conducto auditivo externo.

Otitis media aguda: La otoscopia neumática muestra la movilidad normal de la membrana timpánica en la otitis externa aguda y limitada o inexistente en la otitis media aguda.

Otitis externa crónica: Es la inflamación de la piel del canal auditivo que dura más de 3 semanas. Es el resultado de otitis externas recurrentes, infecciones bacterianas o micóticas, enfermedades de la piel subyacente, u otorrea por infecciones del oído medio. Los pacientes suelen presentar picor y otorrea escasa, pero no dolor. El examen físico del oído varía, dependiendo de la severidad de la infección, desde piel seca a presencia de tejido de granulación.

Colesteatoma: El colesteatoma se caracteriza por crecimiento, en el oído medio, de tejido epitelial con todas sus capas. Este tejido va creciendo y acumulándose progresivamente, a medida que va destruyendo el hueso circundante. Aunque su crecimiento es lento, si no se trata a tiempo puede destruir completamente las estructuras del oído medio y el oído interno. Debe tenerse en cuenta en cuenta sobre todo en casos refractarios que no responden al tratamiento médico. La otoscopia muestra típicamente la corteza de queratina en el ático (parte superior del oído medio), la pars flácida, o la pars tensa, con o sin perforación de la membrana timpánica. La TAC puede ayudar a confirmar el diagnóstico y conocer la extensión de la enfermedad.  

Cáncer del conducto auditivo externo. Debe sospecharse ante otitis medias refractarias  al tratamiento medico habitual con tejido de granulación. Se confirmara con la biopsia del material del CAE.

 

PREVENCIÓN

La prevención primaria de la otitis externa aguda está dirigida a evitar factores de riesgo y se centra principalmente en preservar los mecanismo de defensa natural del CAE. No existen ensayos aleatorios disponibles que evalúen la eficacia de las medidas preventivas pero los expertos recomiendan: eliminación de cerumen, (a los pacientes que acumulan cera en el CAE o que tienen un CAE estrecho se les debe realizar limpieza del CAE cada 6-12 meses), eliminación del agua del CAE y la administración de gotas de ácido acético después de nadar (Composición de la fórmula magistral: Acido acético 2 ml, Propilenglicol (agua destilada o suero fisiológico) csp. ...  100 ml, o también se puede preparar domésticamente (vinagre común de cocina diluido al 50% en agua), prevención de traumatismos en el CAE con bastoncillos de algodón y otros objetos.

Otras medidas propuestas incluyen el tratamiento de las enfermedades de la piel subyacente, como la dermatitis seborreica, etc, el control de la diabetes, y evitar el contacto con ciertos productos (gotas de neomicina gotas, algunos tipos de moldes para el oído) en pacientes con alergias conocidas.

TRATAMIENTO

Los principales objetivos del tratamiento son controlar el dolor, curar la infección y prevenir la recurrencia.

Analgésicos

El dolor leve a moderado se controla normalmente con paracetamol solo o en combinación con un opioide, como por ejemplo, paracetamol con codeína, o ibuprofeno junto con codeína. La aplicación de calor local también resulta de utilidad pata el alivio del dolor.

Antibióticos

El tratamiento antibiótico se dirige inicialmente a cubrir una potencial infección bacteriana, siendo la vía tópica la de primera elección. Si hay mucho material orgánico y exudados en el CAE se debe proceder  primero a la limpieza y aspiración del CAE, y una vez que este está permeable se administra el antibiótico localmente.

Clásicamente, se han venido utilizando preparados tópicos con aminoglucósidos (neomicina, polimixina o colistina), asociados con dexametasona para acelerar el alivio de los síntomas, a razón de 2 gotas, 4 veces al día durante 7 días. Estos preparados resultan eficaces y baratos, sin embargo, para su uso hay que tener la absoluta certeza de que la membrana timpánica no está perforada, lo que puede ser difícil de asegurar si hay secreciones o tapones en el CAE, puesto que se ha descrito, aunque en raras ocasiones, ototoxicidad. Además, estos preparados llevan propilenglicol y ácido acético, siendo irritantes y en ocasiones molestos, y por otra parte, se han descrito reacciones de sensibilización a los aminoglucósidos tópicos.

En la actualidad las quinolonas tópicas (ciprofloxacino, ofloxacino, ciprofloxacino+ corticoide) se han convertido en los antibióticos de primera elección, siendo eficaces frente a los patógenos gram negativos y positivos que mas frecuentemente causan la otitis externa. En una revisión sistemática se encontró que una combinación de ciprofloxacino/dexametasona es segura y efectiva en pacientes con otitis externa aguda. Por otra parte, la hipersensibilidad a las gotas de quinolonas no es muy común, y pueden ser utilizadas en pacientes con perforaciones de la membrana timpánica. La dosis habitual es de dos veces al día, en comparación con las 4 veces al día que requieren los preparados anteriores, lo que podría tener un efecto favorable sobre el cumplimiento del tratamiento.

La correcta aplicación de las gotas requerirá que el paciente se recueste con el oído enfermo hacia arriba y que espere unos instantes para que la solución penetre bien en el conducto; además, se puede presionar el trago varias veces para facilitar el proceso. Si el CAE está parcialmente obstruido por edema puede ser necesario aplicar un molde de celulosa (Merocel) o gasa de borde que sirva de mecha para la aplicación del antibiótico, la cual será retirada en 2-3 días y se continuará el tratamiento durante una semana hasta completar el ciclo.

Es importante saber que los antimicrobianos óticos contienen sustancias acidificantes que pueden causar quemazón a la hora de su aplicación, razón por la que si resultan molestos para el paciente podrán ser sustituidos por preparados tópicos oculares.

El tratamiento vía oral está indicado en casos de celulitis, adenopatía cervical, fiebre alta u otitis media aguda asociada. El tratamiento de elección vía oral es el ciprofloxacino, 750 mg/12 horas, 7 días, y en caso de otitis externas circunscritas cloxacilina. 0,5-1 g/6 horas, vía oral, 10 días o amoxicilina-clavulánico. 500/125 mg/8 horas, vía oral, 10 días.

Antifúngicos

El tratamiento de la  otomicosis comprende la limpieza minuciosa del conducto auditivo externo por microaspiración, la eliminación del agente etiológico con antifungicos, la reducción de la inflamación, edema, dolor y prurito, y la eliminación o control de los factores predisponentes.

El tratamiento antifungico de elección siegue siendo controvertido. El uso acido acético  3-6 gotas cada 2-3 horas, durante 7-10 días es eficaz en muchos casos. (Composición de la fórmula magistral: Acido acético 2 ml, Propilenglicol (agua destilada o suero fisiológico) csp. ...  100 ml), pero las infecciones más graves requerirán la aplicación tópica de antifúngicos. Es muy importante el empleo de una mecha o tira de gasa de algodón impregnada con el antifúngico tópico, por ejemplo clotrimazol 1%, o sertaconazol, para asegurar el contacto del fármaco con la piel. En los casos en que se cultive Candida, el ketoconazol tópico es el fármaco de elección. En los pacientes con perforación de la membrana timpánica se debe utilizar para prevenir la ototoxicidad el tolnaftato.  La otitis externa secundaria a infecciones por Aspergillus puede requerir el uso de itraconazol oral. 

Tratamiento de pacientes con morbilidad asociada

Los pacientes con diabetes o inmunodeprimidos tienen un mayor riesgo de evolución hacia un cuadro grave o de desarrollar una otitis externa maligna. El tratamiento en estos pacientes requiere el uso de antibióticos sistémicos, además de los tratamientos tópicos. El tratamiento de elección vía oral es el ciprofloxacino, 750 mg/12 horas, 7 días, sin embargo, no puede ser utilizado en niños.

Los pacientes con dermatitis subyacente u otros trastornos de la piel deben ser tratados con corticosteroides tópicos cuando sea necesario. También la búsqueda de una posible alergia a ciertos gotas y / o componentes del audífono debe ser estudiada.

Otitis externa maligna o necrotizante

El médico de familia debe permanecer alerta en pacientes diabéticos, inmunocomprometidos y ancianos ante la posible evolución de una otitis externa a una otitis maligna, derivándose el paciente al hospital apara realizar el desbridamiento del tejido de granulación. El tratamiento de elección vía oral es ciprofloxacino, 750 mg/12 horas, 6 a 8 semanas días. Las fluoroquinolonas orales son activos frente a Pseudomonas aeruginosa, penetran en los huesos, tienen una excelente biodisponibilidad oral, y un perfil de efectos secundarios menos importantes en comparación con otras alternativas, sin embargo, no se recomienda utilizarlo en niños.  Si los pacientes no responden se debe comenzar con antibióticos por vía intravenosa basadose en la sensibilidad del cultivo. La oxigenación hiperbárica puede ser utilizada en casos refractarios o recurrentes, o en pacientes con afectación de la base del cráneo o intracraneal.

Bibliografía:

1.    Ali T, Meade K, Anari S, et al. Malignant otitis externa: case series. J Laryngol Otol. 2010 Apr 14:1-6. 

2.     Bernstein JM, Holland NJ, Porter GC, et al. Resistance of Pseudomonas to ciprofloxacin: implications for the treatment of malignant otitis externa. J Laryngol Otol. 2007;121:118-123.

3.     Carfrae MJ, Kesser BW. Malignant otitis externa. Otolaryngol Clin North Am. 2008;41:537-49

4.     Kantas I, Balatsouras DG, Vafiadis M, et al. The use of trichloroacetic acid in the treatment of acute external otitis. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2007;264:9-14.

5.     Martin TJ, Kerschner JE, Flanary VA. Fungal causes of otitis externa and tympanostomy tube otorrhea. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2005;69:1503-1508.

6.     Mösges R, Schröder T, Baues CM, et al. Dexamethasone phosphate in antibiotic ear drops for the treatment of acute bacterial otitis externa. Curr Med Res Opin. 2008;24:2339-2347.

7.     Osguthorpe JD, Nielsen DR. Otitis externa: review and clinical update. Am Fam Physician. 2006;74:1510-1516.

8.     Rahman A, Rizwan S, Waycaster C, et al. Pooled analysis of two clinical trials comparing the clinical outcomes of topical ciprofloxacin/dexamethasone otic suspension and polymyxin B/neomycin/hydrocortisone otic suspension for the treatment of acute otitis externa in adults and children. Clin Ther. 2007;29:1950-1956.

9.     Roland PS, Belcher BP, Bettis R, et al; Cipro HC Study Group. A single topical agent is clinically equivalent to the combination of topical and oral antibiotic treatment for otitis externa. Am J Otolaryngol. 2008;29:255-261.

10.  Rosenfeld RM, Brown L, Cannon CR, et al. American Academy of Otolaryngology--Head and Neck Surgery Foundation. Clinical practice guideline: acute otitis externa. Otolaryngol Head Neck Surg. 2006;134:S4-S23.

11.  Rowlands S, Devalia H, Smith C, et al. Otitis externa in UK general practice: a survey using the UK General Practice Research Database. Br J Gen Pract. 2001;51:533-538.

12.  Sander R. Otitis externa: a practical guide to treatment and prevention. Am Fam Physician. 2001;63:927-936, 941-942.

13.  van Balen FA, Smit WM, Zuithoff NP, et al. Clinical efficacy of three common treatments in acute otitis externa in primary care: randomised controlled trial. BMJ. 2003;327:1201-1205.

14.  Wall GM, Stroman DW, Roland PS, et al. Ciprofloxacin 0.3%/dexamethasone 0.1% sterile otic suspension for the topical treatment of ear infections: a review of the literature. Pediatr Infect Dis J. 2009;28:141-144.

15.  Walshe P, Cleary M, McConn WR, et al. Malignant otitis externa--a high index of suspicion is still needed for diagnosis. Irish Med J. 2002;95:14-16.

Tos crónica

RESUMEN

La tos crónica es un motivo por el que se consulta frecuentemente al médico de familia. La tos subaguda se define como aquella que persiste de 3 a 8 semanas, y la tos crónica aquella que persiste más de 8 semanas. La  tos subaguda es a menudo autolimitada y muchos pacientes no requieren estudio,  pero la tos crónica requiere una evaluación minuciosa dirigida a conocer su etiología, que incluye realizar una cuidadosa historia con las características de la tos, su cronología y complicaciones. Después y según las sospechas clínicas, se indicaran de manera individualizada las pruebas complementarias o se realizaran los ensayos terapéuticos oportunos.

ETIOLOGÍA

La tos crónica es precedida de tos subaguda, siendo su etiología más frecuente la secundaria a infección respiratoria, y teniendo la mayoría de las veces un curso autolimitado. 

Una vez que la tos persiste más de 8 semanas, nos encontramos ante un cuadro de tos crónica y debe iniciarse un enfoque sistemático para aclarar su etiología y establecer el mejor tratamiento.

La tos crónica es un síntoma común a muchas enfermedades, variando su frecuencia relativa, entre otros factores, en función de la edad del paciente, hábito tabáquico, antecedentes de exposiciones laborales y/o ambientales, etc.  La bronquitis crónica es la causa más frecuente de tos en los adultos fumadores. Sin embargo, en adultos no fumadores con una radiografía de tórax normal, que no toman inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), la tos crónica es causada generalmente por el síndrome de tos de vías aéreas superiores (antes llamado síndrome de goteo postnasal), el asma, la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) o la bronquitis eosonofílica, aunque a menudo más de una causa está presente. (Tabla 1)

Tabla1.- Etiología de la tos crónica

Causas comunes ·       Síndrome de tos de vías aéreas superiores (antes llamado síndrome de goteo posnasal: 34-87% ·       Asma e hiperreactividad bronquial: 20-33% ·       Enfermedad por reflujo gastroesofágico enfermedad (ERGE): 10-20% ·       Bronquitis crónica y EPOC: 5-18% ·       Bronquitis eosinofílica: 5-13%. Otras causas comunes ·       Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) ·       Tos post-infecciosa ·       Infección por Bordetella pertussis Causas menos comunes ·       Los trastornos que distorsionan o irritar las vías respiratorias (por ejemplo, las bronquiectasias, enfermedad pulmonar crónica supurativa, tumores endobronquiales,  enfermedades granulomatosas, TBC, cuerpos extraños, enfermedades mediastinicas) ·       Trastornos del parénquima pulmonar (por ejemplo, enfermedad pulmonar intersticial como resultado de la neumonitis por hipersensibilidad, la exposición ocupacional / ambiental), insuficiencia cardiaca, etc ·       Otras enfermedades que implican procesos sistémicos artritis reumatoidea, sarcoidosis, enfermedades autoinmunes, como lupus eritematoso sistémico. ·       Irritación del conducto auditivo externo por una infección, cera, o audífonos ·       Disfagia orofaríngea, divertículos esofágicos. ·       Bronquiolitis ·       Infección por hongos o parásitos ·       Tos psicógena

Infecciones respiratorias

La tos puede persistir durante 3 a 8 semanas después de una infección aguda de las vías respiratorias y es la primera causa de tos subaguda. La gran mayoría de estas infecciones son provocadas por virus y la persistencia de la tos no indica infección bacteriana por sí, ni implica la necesidad de usar antibióticos.

Síndrome de tos de vías aéreas superiores

Es la causa más frecuente de tos crónica. Los expertos recomiendan abandonar su anterior denominación “síndrome de goteo postnasal”, basándose en que el mecanismo de producción de la tos no se sabe si es por goteo postnasal, irritación directa o inflamación de los receptores de la tos de las vías aéreas superiores. Puede ser secundaria a rinitis alérgica, rinitis vasomotora, rinitis perenne no alérgica, sinusitis o nasofaringitis aguda. Los pacientes pueden presentar molestias de faringe, rinorrea, obstrucción nasal, sensación de goteo en la pared posterior de la faringe y una necesidad de limpiar (“clearing”) repetidamente la garganta. Sin embargo, puede presentarse únicamente con tos y la ausencia de estos síntomas no excluye su diagnóstico. En el examen físico se puede observar la presencia de secreciones en la nasofaringe y un aspecto de “empedrado” de la mucosa. Sin embargo, también los signos son inespecíficos y puede ser normal, no disponiéndose de un criterio diagnóstico claramente objetivo para el síndrome de tos de vías aéreas superiores, siendo la respuesta favorable al tratamiento empírico un factor determinante para su confirmación.

Asma e hiperreactividad bronquial

Es la segunda causa de tos crónica en adultos y la primera en niños. Generalmente se acompaña de sibilancias, opresión en el pecho o disnea, aparte de tos paroxistica, o tos que se exacerba por las exposiciones a irritantes específicos o inespecíficos, pero en ocasiones puede ser la tos la única manifestación del asma (“asma variante tos”). La espirometría es de gran utilidad diagnóstica, pudiendo mostrar obstrucción reversible al flujo aéreo (cambio mayor del 15% del FEV1 con broncodilatadores), o bien una espirometría normal pero con hiperrreactividad de la vía aérea al test de provocación con metacolina; se considera que es positivo si el  FEV1 disminuye un 20%.

Enfermedad por reflujo gastroesofágico

La ERGE constituye la tercera causa de tos crónica, incluso en algún estudio aparece como la primera causa, con una frecuencia del 40% de los casos. Es importante saber que un 30-40% de los pacientes con tos crónica secundaria a ERGE no presentan las manifestaciones típicas de la enfermedad.

El mejor método para su diagnóstico es la monitorización del pH esofágico durante 24 horas. La prueba tiene una elevada especificidad y sensibilidad (95 y 93%, respectivamente), y a su vez permite correlacionar el momento de aparición de la tos con el episodio de RGE.

Bronquitis eosinofílica

Es una causa cada vez más frecuente de tos crónica no productiva en pacientes sin otras causas conocidas. Se asocia a un aumento de los eosinófilos en el esputo  mayor del 3% y cursa sin síntomas de obstrucción variable al flujo aéreo, valores normales en la espirometría, variabilidad del PEF diario normal (menor del 20% durante un período de 2 semanas), test de provocación negativo y radiografía de tórax normal. Debe indagarse especialmente sobre exposición a aeroalergenos comunes o alergenos presentes en el medio laboral como los acrilatos, la bucilamina y el látex. El diagnóstico definitivo se establece por biopsia de la mucosa bronquial, sin embargo, en casos sospechosos se realiza un intento terapéutico sin biopsia, ya que la mayoría de los pacientes responden bien a los corticoides inhalados.

Tos asociada al uso de IECA

La tos asociada al uso de IECA aparece en el 3 a 20% de los pacientes tratados con estos fármacos. La teoría mas aceptada para explicar su producción se basa en la acumulación de bradiquinina, normalmente degradada por la enzima convertidora de angiotensina, la cual estimularía a las fibras-C aferentes en las vías aéreas. Se caracteriza por ser tos seca, mas frecuente en mujeres, no relacionada con la dosis del IECA, asociada a sensación irritativa o picazón de faringe, de inicio generalmente a la semana de iniciada la terapia (puede retrasarse hasta 6 meses), no acompañada de obstrucción al flujo aéreo (no aparece con más frecuencia en asmáticos), y que se resuelve después de 1 a 4 días de suspendido el tratamiento con IECA, aunque en ocasiones se demora su resolución hasta 3 meses y generalmente recurre con la reinstauración del mismo o de otro IECA. Los ARA II no parecen estar asociados con la tos crónica.

Bronquitis crónica

Continúa siendo una de las principales causas de tos crónica en personas fumadoras. Sin embargo, en las series de tos crónica solo representa del 5-13% de los casos, ya que los pacientes con bronquitis crónica usualmente no consultan por su tos. Hay que saber que el diagnóstico de bronquitis cronica es clínico y se estableced por la presencia de tos y/o expectoración tres meses al año durante 2 años consecutivos.

Cáncer de pulmón

La tos crónica puede ser la forma de presentación de un número significativo de carcinomas broncogénicos. Sin embargo, el cáncer de pulmón representa menos del 2% de los casos de tos crónica.

Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC)

También la tos crónica puede ser una forma de presentación de la ICC, sin embargo, la mayoría de las veces se asocia a otros síntomas como disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística nocturna, edemas, etc. 

Bronquiectasias

Se caracteriza por expectoración mucupurulenta abundante acompañando a la tos.

Miscelaneas

Otras patologías como TBC, neumopatias interticiales, enfermedades sistemicas, etc., en general, presentan otros síntomas además de la tos que nos orientaran hacia el diagnóstico especifico.

Tos psicógena

Es un diagnostico de exclusión y, en general, hay que ser prudente a la hora de diagnosticar la tos crónica como de origen psicógeno, recomendándose revisar todas las pruebas diagnosticas realizadas y tratamiento empíricos utilizados, y asegurarse de no haber cometido cometer errores de manejo.

Es mas frecuente en adolescentes y en personas que presentan problemas emocionales o de estrés. Algunos estudios han puesto en evidencia que la desaparición nocturna de la tos no tienen utilidad para considerar a la tos como de origen psicógeno por la sola presencia de esta característica.

Tos en el huésped inmunocomprometido

Se aplica el mismo enfoque diagnóstico inicial que en pacientes inmunocompetentes, pero ampliando las causas probables. En lo que respecta a pacientes infectados por VIH, es importante considerar el recuento de linfocitos CD4 y el área geográfica para la construcción del listado de diagnósticos diferenciales; aparecen así etiologías como Pneumocystis carinii, tuberculosis y otras infecciones oportunistas.

Tos inexplicada

Se prefiere esta denominación a la de tos idiopática. Es un diagnóstico de exclusión y sólo puede etiquetarse la tos como de etiología inexplicada después de haber realizado una evaluación diagnóstica completa, de haber fracasado en los distintos intentos terapéuticos y de haber descartado causas menos comunes de tos crónica.

DIAGNÓSTICO

Se debe realizar una minuciosa historia clínica, recogiendo las características de la tos, su cronología y complicaciones. Después y según las sospechas clínicas, se harán las pruebas complementarias o ensayos terapéuticos pertinentes de manera escalonada y teniendo finalmente en cuenta que sólo el éxito terapéutico confirma el diagnóstico. En la figura 1 se muestra un algoritmo diagnóstico terapéutico de la tos crónica.

Anamnesis

No siempre es fácil obtener una correcta historia de la tos y la producción de esputo, ya que muchos fumadores niegan o minimizan sus síntomas, otros degluten el esputo en lugar de expectorarlo y, en ocasiones, se exagera la sintomatología para conseguir compensaciones cuando el ambiente laboral esta polucionado.

Hay que obtener los antecedentes familiares de asma, y los antecedentes personales sobre el hábito tabáquico propio o de convivientes, exposición a irritantes o alergenos, época de aparición, historia familiar de asma, convivencia con mascotas e infecciones respiratorias previas. Es importante conocer los tratamientos concomitantes: IECA, β-bloqueantes adrenérgicos orales o tópicos, teofilinas (favorecen el RGE), agentes antineoplásicos y nitrofurantoína (pueden causar enfermedad pulmonar intersticial).

Hay que indagar sobre las características de la tos, como  frecuencia, duración, intensidad, momento de aparición, etc.: la relación con las comidas sugiere aspiración, mientras que si se desencadena con la respiración profunda, risa o frío se sospechará asma. La tos nocturna es más frecuente en caso de síndrome de tos de vías aéreas superiores, asma, ERGE e insuficiencia cardiaca izquierda. La tos matutina a menudo se asocia a bronquitis crónica o bronquiectasias. La tos seca es frecuente después de procesos virales agudos, pleuritis, tumores bronquiales, tos psicógena y tos secundaria a fármacos. Una tos grave o ronca (perruna) indica laringitis, si tiene timbre metálico sugiere irritación traqueal, mientras que la tos bitonal es típica de la parálisis del nervio recurrente y de los tumores endobronquiales. La tos productiva es propia de la bronquitis crónica, las bronquiectasias, la tuberculosis y el edema pulmonar. La producción matinal de esputo suele generarse con una tos profunda en caso de bronquitis crónica o por una simple carraspera en caso de goteo postnasal. Es conveniente averiguar las características físicas del esputo.  La tos de muchos años de evolución es propia de la bronquitis crónica, EPOC o bronquiectasias. Los cambios que pueden aparecer sobre ella, especialmente en fumadores, quizá sean la única manifestación inicial de un proceso grave, como tuberculosis o cáncer. Los accesos de tos de aparición brusca son frecuentes en caso de aspiración de cuerpos extraños, (especialmente en niños) en el asma y la tosferina.

Finalmente habrá que indagar sobre la presencia de posibles síntomas generales (fiebre, perdida de peso), hemoptisis, dolor torácico, disnea, sibilancias, ortopnea, disfonía, estridor, síntomas esofágicos y síntomas rinosinusales.

Exploración Física

Al igual que la anamnesis, los hallazgos encontrados en la exploración física, con frecuencia, son poco específicos. Se procederá a una cuidadosa exploración de la vía aérea superior (incluyendo oídos, nariz, senos, cavum y retrofaringe), pudiendo requerirse la realización de laringoscopia indirecta, así como del cuello (bocio u otras masas cervicales, presión venosa) y tórax (estertores, sibilancias, soplos cardiacos). Además se deben buscar datos específicos, como acropaquias o adenopatías. El dolor a la palpación epigástrica puede indicar esofagogastropatía oculta.

Exploraciones complementarias

La realización de las pruebas complementarias o ensayos terapéuticos debe realizarse de manera escalonada involucrando al paciente tanto en las pruebas diagnósticas a realizar como en los ensayos terapeúticos; salvo que la historia, el examen físico y la radiografía de tórax sugieran lo contrario, y descartada la utilización de IECA, el enfoque diagnostico debe concentrarse en las causas más comunes (Síndrome de tos de vías aéreas superiores, asma, ERGE y bronquitis eosinofílica)

Hemograma y bioquímica general: El recuento diferencial en el hemograma puede apoyar la sospecha de enfermedad infecciosa o alérgica y la bioquímica nos puede poner en alerta de enfermedades sistémicas.

Radiografía de  tórax: A todos los pacientes con tos crónica se les debe realizar una radiografía de  tórax. Es esperable que aproximadamente un 30% de los pacientes con tos crónica tengan la radiografía de tórax anormal o con hallazgos que ayuden al diagnóstico. Entre las alteraciones que nos podemos encontrar se incluyen: cáncer de pulmón, fibrosis pulmonar, tuberculosis, bronquiectasias, sarcoidosis, neumonía, cardiomegalia, adenopatias mediastinicas, derrame pleural, imagen de aspiración de cuerpo extraño, etc. Es importante comparar la radiografía de tórax con estudios previos.

Ensayo terapéutico del síndrome de tos de vías aéreas superiores: Debido a la inespecificidad de los signos y síntomas, a su curso a veces silente y a su elevada frecuencia como causa de tos crónica, se sugiere que cuando no se detecte una causa específica de tos crónica en la evaluación inicial, debería intentarse un ensayo terapéutico empírico antes de embarcarse en otras pruebas.  La respuesta favorable al tratamiento empírico constituye un paso crucial para su confirmación diagnostica. El ensayo terapeútico se basa en la utilización combinada de antihistamínico-descongestivo, preferiblemente los de primera generación sobre los nuevos antihistamínicos no sedantes. La respuesta si es positiva se observa generalmente en una semana. Otras opciones son el spray nasal de ipratropio y los corticoides nasales (beclometasona, fluticasona, etc.).

Radiografías de senos paranasales: Se puede realizar una radiografía de senos para descartar sinusitis, sin embargo frecuentemente es normal aunque exista clínica de sinusitis y haya buena respuesta al tratamiento específico. Los signos radiologicos de sinusitis son engrosamiento mayor de 6 mm. de la mucosa, niveles hidroaéreos y opacidad de un seno. También se pueden detectar masas anormales. La falta de respuesta al ensayo terapéutico, si la clínica sigue siendo subjetiva, es un criterio para solicitar a una TAC de senos y la remisión del paciente al ORL, sobre todo si otras etiologías se han contemplado y se consideran muy poco probables.

Espirometría con prueba broncodilatadora: La espirometria con prueba broncodilatadora se debe realizar en todos los pacientes si no se logró mejoría después de un ensayo teraputico del síndrome de tos de vías aéreas superiores o previamente si se sospecha asma o hiperreactividad bronquial, y en caso de resultar positiva iniciar el tratamiento específico del asma. Hay que saber que su normalidad no descarta el diagnóstico de asma. Si las historia sigue siendo sugestiva de asma o hiperreactividad bronquial, el estudio se deberia completar con una prueba de provocación con metacolina. La prueba tiene un alto valor predictivo negativo y si es normal se descarta asma con una seguridad prácticamente del 100%. También puede considerarse la vigilancia diaria en el domicilio del Flujo Espiratorio Máximo (FEM).

Eosinófilos en esputo: Descartado el asma se debe descartar una bronquitis eosinofílica a través de la búsqueda de eosinófilos en una muestra de esputo inducido y considerar un ensayo terapeútico con corticoides inhalados.

Ensayo terapéutico con inhibidores de la bomba de protones: Algunos autores proponen la realización de una prueba diagnóstica-terapéutica con inhibidores de la bomba de protones (IBP) durante 3-4 semanas para descartar ERGE, incluso en aquellos pacientes que no presenten sintomatología digestiva. No obstante, en una revisión sistemática de la Colaboración Cochrane, realizada en el año 2006, no encuentran diferencias significativas en la resolución de la tos de pacientes diagnosticados de ERGE al ser tratado con IBP frente a los que se utilizó placebo. El diagnóstico definitivo de este proceso precisaría la realización de una ph-metría esofágica de 24h.

Otras exploraciones complementarias: En su mayoría deberán ser indicadas por atención especializada en caso de no haber llegado al diagnóstico con los estudios previos. Las distintas pruebas disponibles deberán orientarse según la sospecha diagnostica. Los cultivos de esputo son útiles para confirmar la sospecha de infección por Mycobacterias, hongos, pseudomona y pneumocistis carinii. Se debe realizar citología de esputo en fumadores crónicos mayores de 35 años. La monitorización ambulatoria 24 horas de pH esofágico es la prueba más sensible y específica para demostrar RGE. (En un 50-75% el RGE se manifiesta solo por tos y en un 32% solo se demuestra con esta prueba). En pacientes con ERGE no ácido, el esofagograma con bario podría ser el único método útil para el diagnóstico. La broncoscopia puede poner de manifiesto lesiones de la laringe, traquea y bronquios no detectables en la radiografía. Se debe realizar en todos los pacientes con imágenes radiográficas sospechosas de neoplasia, neumonías de lenta resolución, imágenes sugerentes de tuberculosis con baciloscopias negativas, derrames pleurales sin diagnóstico etiológico, estudio de enfermedades intersticiales y extracciones de cuerpos extraños. Es aconsejable en pacientes con tos crónica inexplicable por otros medios aunque la radiografía de tórax sea normal, sobre todo si son fumadores y mayores de 40 años, aunque su rentabilidad es escasa.  Otras pruebas de utilidad clínica según los casos son el TAC torácico, Mantoux (sigue siendo útil en nuestro medio), pruebas inmunológicas (pruebas cutáneas y RAST) cuando se sospecha etiología alérgica concreta, electrolitos en sudor ante la sospecha de mucoviscidosis, serologías (virus respiratorio, Mycoplasma y VIH), alfa-1 antitripsina, estudio cardiológico.

COMPLICACIONES

Los accesos de tos pueden provocar la aparición de petequias en cara, hemorragias subconjuntivales, epístaxis, fracturas costales, neumotórax, neumomediastino, enfisema subcutáneo y hernias abdominales. A veces puede acompañarse de vómitos y causar síncope, arritmias, cefalea, insomnio e incontinencia urinaria.

TRATAMIENTO

Debe ser específico y dirigido a la causa de la misma. Sólo cuando tras un estudio adecuado la causa de la tos siga siendo desconocida o intratable, o cuando represente riesgo de complicaciones para el paciente, se recomienda su tratamiento sintomático. A continuación se resume el tratamiento de las causas mas comunes de tos crónica.

Las medidas higiénicas generales, como una buena hidratación del paciente, aerosoles humidificantes e inhalaciones de vapor reducen la viscosidad de las secreciones y pueden contribuir al alivio de la tos.

Síndrome de tos de vías aéreas superiores

Como se ha comentado previamente su tratamiento se basa en la utilización de descongestivos nasales vía oral, bien simpaticomiméticos solos (pseudoefedrina) o combinación de simpaticomiméticos-antihistamínico (Ebastina + pseudoefedrina, Cetirizina + pseudoefedrina), o antihistamínicos solos, preferiblemente los de primera generación sobre los nuevos antihistamínicos no sedativos, (Dexclorfeniramina). La respuesta se observa generalmente en una semana. Otras opciones son el spray nasal de Bromuro de ipratropio y los corticoides nasales (Beclometasona, Budesonida, Fluticasona, Mometasona, Triancinolona).

Asma

El tratamiento es el habitual del asma, principalmente broncodilatadores y corticoides inhalados. Una mejoría de la tos tras el tratamiento apropiado es una forma de confirmar el asma como causa de la tos

Bronquitis eosinofilica

El tratamiento con corticosteroides inhalados mejora la eosinofilia del esputo, así como la gravedad y sensibilidad del reflejo de la tos. También se ha visto una mejoría de los valores de las pruebas de función respiratoria, aunque éstas permanezcan siempre dentro de la normalidad.

Tos postinfección respiratoria

El Bromuro de ipratropio puede ser útil  en casos de tos secundaria a infecciones respiratorias, en personas no fumadoras y en las que no se encuentre causa subyacente en la radiografía de tórax ni en la espirometría forzada.

ERGE

El tratamiento de la ERGE se basa en medidas generales como evitar alimentos que inducen reflujo, abandono del consumo de alcohol y tabaco, fraccionamiento de comidas, evitar acostarse hasta después de de dos o tres horas de la comida, elevar la cabecera de la cama, y medicamentos como inhibidores de la bomba de protones, durante 4-6 semanas y posteriormente tratamiento de mantenimiento (continuo, a demanda o intermitente)

Tratamiento no específico de la causa de la tos crónica

Existen varias modalidades de tratamiento no específico de la tos según su mecanismos de actuación en el bloqueo del reflejo de la tos, pero  siempre teniendo en cuenta que su papel es muy limitado y en cualquier caso, debe evitarse el uso de preparaciones que contengan combinaciones de fármacos. Los supresores de la tos en los niños no muestran más beneficios que el placebo.

Antitusivos de acción central: actúan sobre el centro de la tos, se dividen en narcóticos como la codeína, morfina y derivados; y los no narcóticos como el dextrometorfano. Dentro del grupo de los narcóticos, la codeína es el más utilizado por presentar buena absorción oral y causar menor depresión respiratoria, menor efecto euforizante y menor potencial de adicción que otros narcóticos. Por su efecto liberador de histamina, debe utilizarse con precaución en pacientes con hiperreactividad bronquial. Los no narcóticos son de elección siendo los mas utilizados el dextrometorfan, noscapina y cloperastina.

Antitusivos de acción periferica: Varios  antitusígenos de acción periférica pueden ser de utilidad, como los anestésicos locales de aplicación tópica en broncoscopia o broncografía: La lidocaína nebulizada (3 ml, al 4% más 1 ml de suero fisiológico) puede ser útil en la tos crónica idiopática después de descartar las causas más comunes y para romper el círculo vicioso en la tos psicógena o el hábito de la tos. El benzonatato (congénere de la tetracaína) puede utilizarse a dosis de 50 a 100 mg/8 h. De entre los inhibidores periféricos del reflejo de la tos puden utilizarse la levodropropizina a dosis de 60 mg/8h o la dropropizina 30 mg 3-4 veces día, que disminuyen significativamente la tos y los despertares nocturnos. La primera produce menos somnolencia.

Corticoides inhalados:   (Budesonida, Beclometasona, Fluticasona) se los utiliza basándose en el hallazgo de que existe inflamación de la vía aérea en pacientes con tos crónica aunque no sean asmáticos. No se demostraron beneficios concluyentes.

Bromuro de ipratropio: agente anticolinérgico inhalado que puede aliviar la tos por al menos dos mecanismos; por un lado bloquea la rama eferente del reflejo de la tos y por otro disminuye la estimulación de los receptores de la tos por acción sobre factores mucociliares.

Expectorantes: Los expectorantes (guayacol, yoduro potásico) no se recomiendan, pues no existen evidencias de beneficio alguno y pueden provocar efectos secundarios.

Mucoliticos: Los mucolíticos reducen la viscosidad de las secreciones bronquiales: la acetilcisteina instilada a través de traqueotomía o broncoscopia se ha demostrado eficaz, sin embargo los resultados con la administración oral son más controvertidos

Bibliografïa:

1. Barracloug K. Chronic cough in adults. BMJ 2009; 338:b1218. Disponible en: http://www.bmj.com/content/338/bmj.b1218.full
2. Braman SS. Postinfectious cough: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest. 2006;129(suppl 1):138S-146S.
3. Brightling CE. Chronic cough due to nonasthmatic eosinophilic bronchitis: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest. 2006;129(suppl 1):116S-121S.
4. Calvo García E. y Blanco Rodríguez AM. Tos crónica. En: Ruiz de Adana R, editor. Manual de diagnóstico y terapéutica médica en Atención Primaria. 3.ª ed. Madrid: Díaz de Santos; 2001.
5. Canning BJ. Anatomy and neurophysiology of the cough reflex: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest. 2006;129(suppl 1):33-47.
6. Chatkin JM, Ansarin K, Silkoff PE, et al. Exhaled nitric oxide as a noninvasive assessment of chronic cough. Am J Respir Crit Care Med. 1999;159:1810-1813.
7. Corrao WM, Braman SS, Irwin RS. Chronic cough as the sole presenting manifestation of bronchial asthma. N Engl J Med. 1979;300:633-637.
8. Crapo RO, Casaburi R, Coates AL, et al. American Thoracic Society: guidelines for methacholine and exercise challenge testing--1999. Am J Respir Crit Care Med. 2000;161:309-329.
9. Dicpinigaitis PV. Angiotensin-converting enzyme inhibitor-induced cough: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest. 2006;129(suppl 1):169S-173S.
10. Gonlugur U, Gonlugur TE. Eosinophilic bronchitis without asthma. Int Arch Allergy Immunol. 2008;147:1-5.
11. Irwin RS, Baumann MH, Bolser DC, et al. Diagnosis and management of cough executive summary: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest. 2006;129(suppl 1):1S-23S.
12. Irwin RS. Chronic cough due to gastroesophageal reflux disease: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest. 2006;129(suppl 1):80S-94S.
13. Kuzniar TJ, Morgenthaler TI, Afessa B, et al. Chronic cough from the patient's perspective. Mayo Clin Proc. 2007;82:56-60.
14. Kwon NH, Oh MJ, Min TH, et al. Causes and clinical features of subacute cough. Chest. 2006;129:1142-1147.
15. Lin L, Poh KL, Lim TK. Empirical treatment of chronic cough--a cost-effectiveness analysis. Proc AMIA Symp. 2001:383-387.
16. Morice AH, Fontana GA, Sovijarvi AR, et al. The diagnosis and management of chronic cough. Eur Respir J. 2004;24:481-492.
17. Murry T, Sapienza C. The role of voice therapy in the management of paradoxical vocal fold motion, chronic cough, and laryngospasm. Otolaryngol Clin North Am. 2010;43:73-83.
18. National Asthma Education and Prevention Program. Expert Panel Report 3: guidelines for the diagnosis and management of asthma: full report 2007. Disponible en: http://www.nhlbi.nih.gov/
19. Parodi R. Tos crónica. 2006. Clínica-UNR.org. Disponible en: http://www.clinica-unr.org/Especiales/11/Especiales_Tos_Cronica.pdf
20. Pratter MR, Bartter T, Akers S, et al. An algorithmic approach to chronic cough. Ann Intern Med. 1993;119:977-983.
21. Pratter MR. Chronic upper airway cough syndrome secondary to rhinosinus diseases (previously referred to as postnasal drip syndrome): ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest. 2006;129(suppl 1):63S-71S.
22. Ramanuja S, Kelkar P. Habit cough. Ann Allergy Asthma Immunol. 2009;102:91-95.
23. Schappert SM, Burt CW. Ambulatory care visits to physician offices, hospital outpatient departments, and emergency departments: United States, 2001-02. Vital Health Stat 13. 2006;159:1-66.
24. Woo KS, Nicholls MG. High prevalence of persistent cough with angiotensin converting enzyme inhibitors in Chinese. Br J Clin Pharmacol. 1995;40:141-144.

Tratamiento de la diarrea aguda

Resumen

El manejo terapéutico en Atención Primaria de la diarrea aguda depende de la gravedad de la misma. En general, los pacientes afebriles con moderado dolor abdominal y que presentan heces acuosas, de gran volumen, sin sangre ni moco (diarrea no inflamatoria), solo requieren rehidratación oral, ya que suelen autolimitarse. Sin embargo, aquellos enfermos con fiebre, tenesmo, dolor abdominal importante y deposiciones sanguinolentas (diarrea inflamatoria), suelen beneficiarse del tratamiento antibiótico.

Hidratación y alimentación

Para la reposición hidroelectrolítica se utilizan líquidos con glucosa y electrolitos, cuya solución resultante ha de ser hipoosmolar. Se recomienda la solución de la Organización Mundial de la Salud (OMS), en la que cada litro de agua contiene 20 g de glucosa, 3,3 g de cloruro sódico, 1,5 g de cloruro potásico y 2,5 g de bicarbonato potásico. Existen preparaciones con esta composición (Sueroral hiposodico^®)  listas para su disolución y utilización. Una formulación similar se puede conseguir con una preparación casera denominada “limonada alcalina”, que por cada litro de agua lleva el zumo de 2 limones, media cucharadita (de las de postre) de bicarbonato sódico, tres cuartas partes de cucharadita de sal común y 4 cucharadas soperas rasas de azúcar. El paciente debe beber esta solución con frecuencia pero a pequeños sorbos, cuya cuantía irá aumentando según la tolerancia. En caso de deshidratación grave (pérdida de >10% del peso corporal) ó imposibilidad de utilizar la vía oral, se empleará la hidratación endovenosa.

Con respecto a la dieta, se recomienda inicialmente reposo intestinal e ir reiniciando la alimentación  de forma progresiva en forma de féculas hervidas (patatas, arroz, manzana, trigo), galletas, plátanos, yogures, sopas y vegetales hervidos. Una vez que las deposiciones sean más formadas debe reintroducirse pescado blanco hervido, pollo, etc., acabando por introducir paulatinamente el resto de la dieta, dejando para el final los alimentos grasos. Se recomienda excluir la leche y derivados de manera temporal, porque durante las diarreas agudas infecciosas suele producirse un déficit transitorio de lactasa.

Antieméticos y antidiarreicos

Los fármacos antieméticos (metoclopramida, domperidona) están indicados en pacientes con vómitos que impidan la rehidratación oral.

Los antidiarreicos, como la loperamida, pueden emplearse en el caso de que existan más de 8-10 deposiciones al día. Otros antidiarreicos como el difenoxilato y los narcóticos son menos deseables por sus efectos opiáceos centrales. El uso de antidiarreicos se desaconseja cuando se sospeche que la diarrea esté producida por agentes enteroinvasivos (fiebre alta, diarrea sanguinolenta), por una enfermedad inflamatoria intestinal (riesgo de megacolon tóxico), en niños menores de 3 años, cuando exista dilatación radiográfica del colon y en la diarrea pseudomembranosa asociada a antibióticos. Su uso también está desaconsejado en el embarazo. Puede usarse loperamida oral, a dosis de 4 mg inicialmente, seguidos de 2 mg tras cada deposición durante un máximo de 5 días, con un máximo de 16 mg/día (8 cápsulas/día). Si no cesa la diarrea en 48 horas, hay que considerar que el fármaco no es efectivo. El último fármaco antidiarreico de que se dispone es el racecadotrilo, un inhibidor de la encefalinasa intestinal, que aumenta la concentración intestinal de encefalina (de acción antisecretora) y disminuye, por tanto, la secreción de electrolitos y de agua hacia la luz del intestino. No actúa sobre el peristaltismo. Existen ensayos aleatorizados doble ciego que demuestran una eficacia similar a la loperamida con efectos adversos leves (náuseas, estreñimiento). Está contraindicado en la diarrea enteroinvasiva, secundaria a tratamiento antibiótico, en el embarazo, en la lactancia y en la insuficiencia renal o hepática.

Tratamiento antibiótico

El tratamiento antibiótico no es necesario en la mayoría de los episodios de diarrea aguda que son autolimitados. Además su uso rutinario se asocia a un aumento de la duración de la diarrea y a una mayor incidencia de portadores crónicos. El tratamiento antibiótico empírico está indicado en circunstancias tales como:

• Tª >38,5 ºC y uno de los siguientes citerios: disentería, leucocitosis, sangre oculta en las heces.
• Salmonelosis y uno de los siguientes criterios: diarrea severa con fiebre, disentería o estado tóxico, >65 años, enfermedad subyacente grave ó inmunosupresión (trasplante renal, tratamiento corticoideo, SIDA, tumores malignos).
• Diarrea persistente por sospecha de infeccion por giardia.
• Diarrea del viajero grave.
• Parasitosis: giardiasis y amebiasis.
• Estados de inmunodepresión: infección por VIH y CD4 < 200/mm3, trasplante de órgano ó quimioterapia del cáncer.

En estos pacientes, teniendo en cuenta las bacterias más prevalentes en nuestro medio, el antibiótico empírico de elección es una quinolona, como por ejemplo ciprofloxacino (500 mg/12 h durante 3-5 días), ó cotrimoxazol (160/800 mg/12 h durante 3-5 días). En aquellos casos en que se conozca la etiología, debe emplearse tratamiento antibiótico específico (Tabla 1).

 

Tabla 1.- Tratamiento antibiótico específico de la diarrea aguda infecciosa.

Shigella spp	TMP/SMZ 160/800 mg /12 h, 3-5 días. Quinolona.
Salmonella no typhi	No se recomienda de rutina, excepto si gravedad, edad <6 meses ó >50 años, ó portador de prótesis, enfermedad cardiaca valvular, arterioesclerosis severa, neoplasia, insuficiencia hepatica ó uremia. TMP/SMZ; fluorquinolona; ceftriaxona; si ID, 14 días.
Campylobacter spp	Eritromicina 500 mg /12 h, 5 días.
Escherichia coli	-E.coli enterotoxigénico, enteropatogénico: fluorquinolonas ó TMP/SMZ. -E. coli enterohemorrágico: evitar fármacos inhibidores de la motilidad y antibióticos. -E. Colienteroinvasivo: igual a Shigella spp.
Yersinia spp y Vibrio cholerae	Fluorquinolona 3-5 días.
Clostridium difficile	Metronidazol 250 mg - 500 mg /6-8 h, 7 días. Vancomicina 125 mg /6 h v. o , 7 días.
Giardia lamblia	Metronidazol 250-750 mg /6-8 h, 7 días.
Cryptosporidium spp	En casos graves Paromomicina 500 mg/ 8 h, 7 días.
Isospora belli	TMP/SMZ 160/800 mg/2 h, 7-10 días. (ID: proseguir con TMP/SMZ 3 veces por semana o sulfadoxina (500 mg) + pirimetamina (25 mg) 1 vez a la semana. Indefinidamente en pacientes con SIDA)
Entamoeba histolytica	Metronidazol 750 mg /8 h, 5-10 días + paromomicina 500 mg /8 h, 7 días.
Microsporidium spp	Albendazol 400 mg /12 h, 3 meses.

TMP/SMZ: Trimetoprim-sulfametoxazol; ID: inmunodeprimido. Tto: tratamiento. Quinolonas (dosis): ciprofloxacino y levofoxacino 500 mg.; ofloxacino y norfloxacino 400 mg.

Tomada de: Masedo González A., Gómez Gómez G. y Gracia Lorenzo, V. Diarrea aguda y crónica. En: Carlavilla Martínez AB et al (Edi) Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica Hospital Universitario 12 de Octubre. 6ª Edición

Diarrea aguda: evaluación

Bibliografía:

1. Bartlett JG, Gerding DN. Clinical recognition and diagnosis of Clostridium difficile infection. Clin Infect Dis. 2008;46 Suppl 1:S12-S18.
2. Boyce TG, Swerdlow DL, Griffin PM. Escherichia coli O157:H7 and the hemolytic-uremic syndrome. N Engl J Med. 1995;333:364-368.
3. Bresee JS, Widdowson MA, Monroe SS, et al. Foodborne viral gastroenteritis: challenges and opportunities. Clin Infect Dis. 2002;35:748-753.
4. CDC. Preliminary FoodNet data on the incidence of foodborne illnesses--selected sites, United States, 2002. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2003;52:340-343.
5. Foell D, Wittkowski H, Roth J. Monitoring disease activity by stool analyses: from occult blood to molecular markers of intestinal inflammation and damage. Gut. 2009;58:859-868. Epub 2009 Jan 9.
6. García de Blas González F, Izquierdo Gómez-Arevalillo L Diarrea aguda. En: Ruiz de Adana R, editor. Manual de diagnóstico y terapéutica médica en Atención Primaria. 3.ª ed. Madrid: Díaz de Santos; 2001. p. 355-61.
7. Guerrant RL, Van Gilder T, Steiner TS, et al. Practice guidelines for the management of infectious diarrhea. Clin Infect Dis. 2001;32:331-351.
8. Kane SV, Sandborn WJ, Rufo PA, et al. Fecal lactoferrin is a sensitive and specific marker in identifying intestinal inflammation. Am J Gastroenterol. 2003; 98:1309.
9. Masedo González A., Gómez Gómez G. y Gracia Lorenzo, V. Diarrea aguda y crónica. En: Carlavilla Martínez AB et al (Edi) Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica Hospital Universitario 12 de Octubre. 6ª Edición
10. Panos GZ, Betsi GI, Falagas ME. Systematic review: are antibiotics detrimental or beneficial for the treatment of patients with Escherichia coli O157:H7 infection? Aliment Pharmacol Ther. 2006;24:731-742.
11. Petri WA Jr, Miller M, Binder HJ, et al. Enteric infections, diarrhea, and their impact on function and development. J Clin Invest. 2008;118:1277-1290.
12. Thielman NM, Guerrant RL. Clinical practice. Acute infectious diarrhea. N Engl J Med. 2004;350:38-47.
13. World Health Organization. World Health Statistics 2008. Disponible en: http://www.who.int